病原體入侵我們身體的時候,系統會召喚勇敢的軍隊,但是白血球等國土防衛軍是怎么通過不同的組織上前線的呢?
在最新的研究中,生理學家已經證明,某些種類的白細胞(細胞毒性T淋巴細胞CTL)可以在組織中打洞,為緊急行軍鋪平道路,
在光學顯微鏡下,可以看到染色的CTL穿過膠原纖維,并在其中打開一個隧道:
(Sadjadi等人,《生物物理雜志》,2020年)
CTL,也稱為殺傷T細胞,可以破壞感染的、癌變的或其他受損的細胞。它們針對問題細胞(抗原)的特定分子,在疾病或感染開始時,這些目標的數量通常很少,因此CTL快速捕獲敵人的能力對于有效免疫非常重要,
德國薩爾大學部的理論物理學家黑科里格爾(Heiko Rieger)說:“了解免疫細胞在膠原蛋白網路中的遷移和相互作用,對于揭示免疫反應的基本細節和設計有效的治療策略非常重要,”
通常,殺傷T細胞的靶點位于致密的細胞外基質中,細胞外基質是我們體內的細胞間物質,可以為我們的細胞提供錨點、結構支持和生化信號,
有不同類型的細胞外基質,包括血漿和結締組織、膠原纖維支架、彈性蛋白的拉伸和粘蛋白的粘附,——彈性蛋白和粘蛋白有助于結合一切。——在細胞外基質中產生各種變化,細胞外小泡和毛細血管細胞就位于細胞外基質中,
薩爾州大學部的生物物理學家Zeinab Sadjadi和他的同事利用奶牛的膠原蛋白創建了一個細胞外基質的模型,然后他們觀察了人類CTL是如何穿過不同密度的基質的。
黑仔T細胞有慢擺和快動兩種狀態,傳遞方式在兩者之間切換。當它們在組織中移動時,人類細胞會微調和拉伸膠原纖維以形成隧道,其他免疫因子會利用隧道穿過組織。
實驗表明,測試細胞通過隧道——排隊,這表明它們旅程在通道建立后被加速:
(Sadjadi等人,《生物物理雜志》,2020年)
當然只是在科學家的簡化模型中得到驗證,但是人類的實際結締組織是一個更復雜的世界,免疫因子的具體運動是未知的,但是在另一個免疫細胞中觀察到了類似的遷移模式,
以前發現,殺傷T細胞可以不必要地攻擊大鼠發炎的結締組織。這支持了它們可以調節細胞外基質甚至發展成關節炎的觀點,
里格爾說:“研究結果表明,調節組織細胞外基質的特性將對免疫反應的效率產生影響,并可能導致癌癥的新治療方法,”
本研究發表于《生物物理雜志》。
https://www . science alert.com/watch-how-human-immune-cells-tunnel-in-organization-to-get-where-re-required
數十億年前,地球上的生物從單細胞進化到多細胞。從什么時候起,某些細胞開始從固定位置脫離,游走于機體內部,專門攻擊外來異物?
感動,我體內的細胞還這么拼
一堆牛逼的細胞組成了一個廢物的我