早讀 | 值班寶典：各類型休克的機制治療大全！

不同類型的休克需要不同的治療措施。本文將休克主要分為四個類別：

低血壓性休克
心源性休克
分布性休克
梗阻性休克

其中，低血容量性休克分為四個亞類，分布性休克分為三個亞類。梗阻性休克也有自己的分類。雖然這一命名和分類是化學的，而且主要類群之間有一些重疊，但這四個主要類群基本上可以歸入器官系統（圖1）

由于其發病機制和病理生理學的差異，需要特定的組，換句話說，器官特異性治療（圖2）：血液和液體容量，血管系統，心臟，循環系統。

治療建議主要基于指南和注冊研究。如果可用，則休克類型分類,低血容量休克，分布性休克，心源性休克，梗阻性休克。給出了指南中的推薦等級（RG）。如果沒有推薦等級，則建議采用本作者的推薦等級（表1）。干預措施對生存率和無殘疾生存率的影響在某些情況下并不強。

低血容量性休克

低血容量性休克是由于血管內容量的喪失而引起的器官灌注不足，通常是急性的。其結果是心臟前負荷下降到臨界水平，大循環和微循環減少，對組織代謝和炎癥反應的觸發產生負面影響。

低血容量性休克分為四種亞型：出血性休克，由急性出血引起，無嚴重軟組織損傷；創傷性失血性休克，由急性出血伴軟組織損傷以及免疫系統激活劑釋放引起；狹義的低血容量性休克，由于循環血容量嚴重減少而無急性出血；由于血液循環介質的急性低血容量釋放，導致嚴重的血液循環介質減少。

1. 發病機制與病理生理學

出血性休克和創傷性失血性休克的特征是出血。然而，這兩個亞類在軟組織損傷程度方面存在差異。臨床上，出血性休克最重要的原因是大血管孤立性損傷引起的急性出血、胃腸道出血、非創傷性血管破裂（如主動脈瘤）、產科出血（如子宮肌無力）和耳鼻咽喉部出血（血管糜爛）。休克是由循環血容量的嚴重下降引起的；大量的紅細胞丟失加劇了組織缺氧。

外傷性失血性休克與失血性休克的區別在于，嚴重的軟組織損傷會加重休克。這類休克的一個典型例子是多發傷，通常是由道路交通事故和從高處墜落引起的。

彌漫性出血、低溫（尤其是≤34℃）和酸中毒可導致危及生命的凝血病。軟組織損傷導致急性炎癥，進一步強化了這一過程。在微循環水平上，白細胞-內皮細胞相互作用和內皮細胞膜結合蛋白多糖和糖胺聚糖的破壞導致微血管功能障礙伴毛細血管滲漏綜合征。

在細胞內水平上，代謝失衡，線粒體受損，血管運動系統受到負面影響。狹義的低血容量性休克和創傷性低血容量性休克表現為明顯的液體流失，無出血。外部或內部的液體流失和液體攝入不足引起的。

它可由高熱、持續性嘔吐和腹瀉（如霍亂）或無補償腎功能喪失（如尿崩癥、高滲性糖尿病昏迷）引起。大量液體滯留在腹部，如腸梗阻或肝硬化，也會導致循環血漿體積減少。病理學上升高的紅細胞壓積以及白細胞和血小板-內皮素相互作用的增加會損害血液的流變特性，甚至在患者接受休克治療后也可能導致持續性器官損傷。

外傷性低血容量性休克的典型原因是大面積的表面燒傷、化學燒傷和深部皮膚損傷。創傷還激活凝血級聯反應和免疫系統，增強宏循環和微循環的影響。炎癥反應導致內皮損傷，增加毛細血管滲漏綜合征，并導致嚴重的凝血病。

從德國創傷學會創傷登記處可以對創傷性低血容量和創傷性失血性休克的發生率得出一些謹慎的結論。在2017年的年度報告中，40836名患者中，27 147名（66%）的損傷嚴重程度達到AIS 3級。據計算，每年約有3萬名患者。德國每年發生胃腸道出血的患者約為10萬人，其中約1萬人遭受低血容量性休克。這些數字，加上其余低血容量休克亞型的數字，每年總共有5萬名患者（表1）。

2. 治療

作為治療不同類型休克的基礎測度：中心靜脈血氧飽和度（SvO2）及靜脈血氧飽和度對指導休克效用有重要意義。

低血容量性休克的臨床前和臨床治療包括立即進行血管內容量置換（液體復蘇），使用平衡晶體，使用大靜脈通路，對于出血患者，快速止血控制（表2）。為預防或減輕缺氧，常行氣管插管。失血的程度可以用ATLS（高級創傷生命支持）評分粗略估計。

有休克的創傷病人應直接轉到創傷中心。手術治療應盡快采用損傷控制手術（DCS）方法。持續性低血壓，尤其是頭部外傷患者，應立即使用血管收縮劑（如去甲腎上腺素）使收縮壓（SAP）≥90 mmHg。對于可控制出血達到年齡特異性和共病特異性血紅蛋白閾值的患者，應進行紅細胞濃縮物（RCC）輸血。

那些出血不受控制的患者，不管目前的血紅蛋白值如何，都應該接受腎細胞癌、新鮮冰凍血漿（FFP）和血小板濃縮物（PC）的輸血。外傷性或圍產期出血的患者也應在早期給予1～2 g氨甲環酸。多學科治療包括通過凝血因子（作為個體因子或FFP）早期穩定凝血，以及手術預防進一步失血。

對于體腔有槍傷或刺傷或主動脈瘤破裂的患者，應通過注射去甲腎上腺素和中等容量置換將血壓穩定在允許的低壓力（SAP=70至80 mmHg），直到達到出血控制。對于大面積燒傷的患者，改良的布魯克公式可以給出在最初24小時內所需容量的提示。

心源性休克

心源性休克主要是一種心臟功能紊亂，表現為心臟泵送能力嚴重降低，由收縮或舒張功能障礙導致射血分數降低或心室充盈受損而引起。其定義為SAP<90 mmHg或平均動脈血壓低于基線值30 mmHg，心臟指數（CI）在無藥物或機械支持的情況下<1.8 L/min/m2，或在有支持的情況下<2.0 L/min/m2。根據德國-奧地利S3指南，心源性休克的臨床診斷不需要測定心臟指數。除了這些血液動力學和臨床標準外，還需要心臟功能不全的證據，并排除其他類型的休克（鑒別診斷）。

1. 發病機制與病理生理學

心臟功能不全可能是由心肌、節律或機械原因引起的（圖1）。急性冠脈綜合征（ACS）引起的泵功能下降是導致肌源性心臟病的主要原因。其他原因包括各種心肌病、心肌炎、藥物毒性和心臟鈍性損傷。機械原因包括急性和慢性瓣膜疾病和心肌梗死后的機械并發癥，或由腔內結構阻礙血流（血栓或腫瘤）引起。心動過速和心動過緩也可能導致心源性休克的臨床表現。根據德國平均28萬例心肌梗死和這些病例中8%的心源性休克發病率，可以估計每年有23000名患者遭受心源性休克（表1）。心源性休克的主要癥狀是躁動、意識障礙、四肢冰冷和少尿。心源性休克患者的死亡通常由血流動力學不穩定、多器官衰竭和全身炎癥引起。為了維持足夠的心輸出量和足夠的器官灌注，系統的反調節機制如交感神經系統和神經體液、腎臟和局部血管調節被激活。

2. 治療

超聲心動圖和有創監測是診斷的基礎。治療的主要目標是消除心臟原因的休克。這包括通過經皮冠狀動脈介入治療（PCI）并置入支架（裸金屬支架，BMS；藥物洗脫支架，DES）、機械原因和結構性心臟病的外科或其他介入治療的方式，在ACS中最早的冠狀動脈再灌注，手術或介入性消融術，起搏器治療。除此之外，對癥治療的目的是改善末端器官灌注、微循環和細胞氧利用。這不僅包括兒茶酚胺，如多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、血管擴張劑、鈣增敏劑、PDE3抑制劑、抗心律失常藥物等（表2），也包括機械循環支持，如主動脈內b同種異體反搏、外科和經皮介入植入性心室支持系統和體外膜肺氧合（ECMO）。

分布性休克

分布性休克是由于血管內絕對容積的病理性再分配而導致的相對低血容量狀態，是最常見的休克形式（表1）。原因可能是血管張力的調節喪失，血管系統內的容積發生變化，和/或血管系統的通透性紊亂，血管內容積向間質轉移。這三種亞型是膿毒癥、類過敏性/過敏性和神經源性休克。

感染性休克

根據目前的膿毒癥-3標準，膿毒癥被定義為機體對導致危及生命的器官功能失調的感染的反應失調。SOFA（序貫器官功能衰竭評估）評分增加≥2分（見表2），這些特征和量化。在急救中，qSOFA評分可用于篩查，只需對意識狀態、呼吸頻率和血壓進行初步檢查。

如果這些參數有病理改變（意識遲鈍，呼吸頻率≥22/min，收縮壓≤90 mmHg），如果懷疑感染，則可能存在膿毒癥。乳酸值高于2 mmol/L和持續性低血壓需要服用血管加壓劑以保持平均動脈血壓（MAP）高于65 mmHg，即為膿毒癥性休克。

必須排除低血容量作為循環衰竭的唯一原因，例如通過超聲心動圖。65歲以上有免疫抑制或潛在惡性疾病的患者受到不相稱的影響。有些患者炎癥反應很輕或根本不存在。

在德國，每年約有28萬名患者感染膿毒癥；發病率每年上升約5.7%，2007年至2013年期間，死亡率從27.0%下降到24.3%（這些患者中約35%患有膿毒癥性休克，每年約有10萬名患者），見表1。

1. 病理生理學

病理生理學的核心是內皮功能障礙，它導致血管張力失調，導致血管擴張、分布受損和宏、微循環容積變化，并導致血管通透性升高（毛細血管滲漏綜合征）。通常，雙心室心肌功能受損也以膿毒性心肌病的形式出現，這會導致患者死亡。膿毒癥性休克是多種疾病（低血容量、血管擴張、心功能受損和線粒體功能障礙）的混合形式，通常與復雜的凝血病相關。

2. 治療

除了提高警覺性和快速診斷能力外，膿毒癥性休克還需要通過輸注平衡晶體溶液、使用血管加壓素（如需要，可使用去甲腎上腺素、加壓素），在某些情況下還需要肌力藥物（如多巴酚丁胺）和器官置換來支持循環治療（表2）。先進的無創性監測表明，可以為受損循環動力學進行量身定制的治療。超聲心動圖在這里起著中心作用。在所有膿毒癥患者中，一旦獲得用于微生物研究的樣本，應盡快開始計算的廣譜抗生素治療和（如果可能）源控制（因果治療）。涉及廣泛介質激活的非感染性疾病（如急性胰腺炎）可能導致與感染性休克相似的臨床表現。

中毒性休克綜合征（TSS）的病理生理和發病機制與感染性休克有關。TSS以發熱、嚴重低血壓、皮疹為主要癥狀。它通常是由某些葡萄球菌的毒素引起的。發病率為0.5/10萬，死亡率為2%～11%。與感染性休克的治療方法相同。

過敏性和過敏性休克

1. 病理生理學

過敏反應是一種急性全身反應，通常由IgE依賴性超敏反應引起。其核心作用是由肥大細胞和它們釋放的。在德國，過敏反應的發生率為50/10萬/年；這是大約1%急診入院的原因。終生患病率為0.5%至2%，危險性為2%至20%。根據保守的假設，這些患者中有10%遭受休克，因此每年總共有8000名休克患者。兒童最常見的誘因是食物（58%），而成人則是昆蟲毒液（55%，其中70%是黃蜂螫傷，20%是蜂螫傷），其次是藥物（21%，其中三分之二是雙氯芬酸、乙酰水楊酸和抗生素，1%是ACE抑制劑。過敏性休克的特點是大量組胺介導的血管擴張和分布不均，液體從血管內轉移到血管外。

2. 過敏性休克的臨床表現

根據抗原進入的劑量和部位以及致敏程度，不同個體的臨床表現差異很大。最初，皮膚癥狀、腹部癥狀或呼吸系統癥狀可能是突出的。強化因素包括體力、壓力和急性感染。過敏性休克是由不依賴IgE的物理、化學或滲透性超敏反應引起的。介質是由肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放出來的，與任何抗原抗體反應或預敏感無關。典型的觸發因素是X射線造影劑。根據抗原進入的劑量和部位以及致敏程度，不同個體的臨床表現差異很大。最初，皮膚癥狀，腹部癥狀，或呼吸系統癥狀可能是突出的。過敏反應可自行解決，或雖經適當治療仍有進展。在有致命后果的過敏反應中，血栓栓塞事件通常表現為心律失常和心室功能不全。

3. 治療

嚴重過敏反應的患者需要持續監測，因為晚期反應包括心律失常、心肌缺血和呼吸衰竭可能在最初事件后12小時內出現。在藥物治療方面，對于過敏性休克，尤其是腎上腺素（必要時加去甲腎上腺素）和強制換藥。在b型回旋肌痙攣患者中，β-擬交感神經藥物和作為二線治療的糖皮質激素（與延遲進行性癥狀患者一樣）。組胺拮抗劑抑制組胺能效應（表2）。過敏性休克治療與過敏性休克相同。

神經源性休克

神經源性休克是交感神經和副交感神經調節心臟活動和血管平滑肌之間不平衡的狀態。主要癥狀是嚴重的血管擴張和相對低血容量，而血容量保持不變，至少最初是這樣。神經源性休克的特征是SAP驟降至<100 mmHg，心率降至<60/min，意識遲鈍（球損傷時發病迅速），高脊髓損傷患者脊髓反射喪失。全身肌肉和內臟靜脈壓力明顯下降。死亡率在20%左右。

1. 發病機制與病理生理學

神經源性休克的病理機制可分為三類（如圖）：由于壓迫（腦干損傷）、缺血（例如基底動脈血栓形成）或藥物影響，對循環調節中心造成直接損傷；由于恐懼、壓力、疼痛或迷走神經反射失調，延髓循環中樞的傳入改變；從延髓調節中心到脊髓的下行連接中斷，尤其是在胸椎中部以上遭受創傷（截癱）的患者。在15%到20%之間，脊髓損傷是神經源性休克的最常見原因（32%），其次是腰椎區域的手術治療。神經源性休克可由腦缺血、蛛網膜下腔出血、腦膜炎引起，或更罕見的是，癲癇發作期間或之后，格林-巴利綜合征、全植物神經功能不全或腦疝快速發作。偶爾，神經源性休克可由壓力或劇烈疼痛引發，甚至在空手道踢腿動作后。

2. 治療

治療神經源性休克的關鍵因素是病因的治療。除了快速補液外，在增加劑量時給予去甲腎上腺素，直到外周血管阻力升高（表1）。為了恢復血管張力，還可以使用直接或間接作用的擬交感神經藥物。增加血漿容量的鹽皮質激素也是一種治療方法。

梗阻性休克

梗阻性休克是由大血管或心臟本身梗阻引起的一種疾病。雖然癥狀與心源性休克相似，但梗阻性休克需要與后者明確區分，因為治療方法截然不同。

1. 發病機制與病理生理學

包括舒張功能受損和心臟前負荷降低的疾病包括腔靜脈壓迫綜合征、張力性氣胸、心包填塞和高PEEP通氣。肺動脈栓塞或縱隔占位性腫塊增加右心室后負荷，同時左心室前負荷因肺血流受阻而減少。心內腫塊也有同樣的機制。主動脈血流受阻可與此區分，因為它會導致左心室后負荷增加（例如，Leriche綜合征[主動脈髂動脈閉塞性疾病]、主動脈夾層和主動脈瓣高度狹窄）。創傷后，特別是合并休克，如張力性氣胸和出血。目前尚無梗阻性休克發病率的數據，但它可能是最罕見的休克形式。

梗阻性休克的病理生理學可以根據梗阻在血管系統中相對于心臟的位置進行分類（圖1）。機械性血管內或血管外因素或管腔因素會減少大血管中的血流量或心臟流出量，從而導致心輸出量和全球供氧量嚴重下降。結果是休克狀態，所有器官系統組織缺氧。所有這些梗阻狀態的共同點是心輸出量和血壓的快速、大幅度下降。

梗阻性休克的癥狀是非特異性的，其特征是代償性自主神經反應，表現為心動過速、呼吸急促、少尿和意識改變。低血壓最初可能相當溫和，這可能導致低估臨床情況。對于鑒別診斷，仔細的臨床檢查是必要的（聽診、叩診、超聲檢查，包括超聲心動圖），但必須準確和迅速，因為休克狀態的進展速度很快。胸腔內血流受阻可導致頸靜脈充血。不典型的周邊脈沖。張力性氣胸可伴有皮下氣腫和頸部可見的氣管偏移，而主動脈夾層或Leriche綜合征可引起胸腹部疼痛。“心包填塞”和“心包填塞”的“三因”原則。

2. 治療

梗阻性休克需要立即進行病因治療。簡單的措施就足夠了，比如改變腔靜脈壓迫綜合征患者的體位，或者在PEEP水平過高的情況下調整患者的通氣量。根據梗阻的潛在原因，肺栓塞可通過溶栓治療；張力性氣胸或心包填塞可立即通過胸腔或心包引流緩解；Leriche綜合征采用外科取栓術治療。